Stress en het cardiovasculair systeem (de cardiovasculaire stress-respons)
Stress heeft grote gevolgen voor het hart en de bloedvaten.
Door de activatie van het sympathisch zenuwstelsel en de uitschakeling van het parasympathisch deel treden een aantal duidelijk effecten op.
Het hart gaat sneller kloppen, de bloeddruk wordt verhoogd en zo wordt meer bloed – met zuurstof en glucose- door het lichaam gepompd. Bij een gezond hart treedt er een verwijding op van de vaten die het hart van bloed voorzien zodat het hart harder kan werken.
De kracht waarmee het hart klopt wordt opgevoerd doordat de vaten die bloed terugvoeren naar het hart samentrekken en op deze manier meer rigide worden. Het bloed keert met meer kracht terug in het hart en slaat tegen de hartwanden aan en deze wanden zetten meer uit om het bloed met meer kracht weg te pompen. Urinevorming wordt stopgezet (middels hormoon vasopressin ofwel antidiuretisch hormoon, ADH) om omvang van bloed op peil te houden. Urine die in blaas zit wordt uitgescheiden en zo wordt onnodige ballast over boord gezet (als we zenuwachtig zijn leidt dit bij veel mensen tot aandrang tot plassen).
De eerste stap in de ontwikkeling naar een stressgerelateerde ziekte is volgens Sapolsky de ontwikkeling van hoge bloeddruk ofwel een chronisch verhoogde bloeddruk. Immers stress leidt tot een hogere bloeddruk en chronische stress leidt er toe dat de bloeddruk chronisch verhoogd zal worden.
Een vicieuze cirkel is hierbij een belangrijke mechanisme.
De kleine bloedvaten zorgen ervoor dat zuurstof en voedingsstoffen (o.a. glucose) naar de weefsels wordt vervoerd. Bij een chronisch verhoogde bloeddruk moeten de kleine bloedvaten harder werken om de bloeddoorstroming op de juiste manier te reguleren. De kleine bloedvaten ontwikkelen dan een dikke spierlaag om de bloedvaten heen om de verhoogde kracht van de bloeddoorstroming te reguleren. Dit leidt tot een verhoging van de bloeddruk en dit leidt weer tot een verhoogde vasculaire weerstand, etc.
Bij een hogere bloeddruk zal ook de hartspier verdikken als gevolg van het harder werken (linker ventriculaire hypertrofie) en deze hartspier heeft meer zuurstof nodig.
Hypertensie is ook niet goed voor de bloedvaten. De plaatsen waar grote bloedvaten zich vertakken in kleine bloedvaten en weer opnieuw vertakken (bifurcatie) in nog kleinere bloedvaten zijn in het bijzonder kwetsbaar voor beschadigingen. De gladde bekledingen aan de binnenkant van de vaten gaat scheurtjes vertonen of er vormen zich kleine kraters van schade. Als deze laag eenmaal is beschadigd ontstaat er een inflammatoire respons (ontstekingsreactie). Cellen van het immuunsysteem hopen zich op op de beschadigde plek. Cellen gevuld met vettige voedingsstoffen gaan zich hier vormen.
Het bloed wordt ook dikker. Adrenaline zorgt ervoor dat de bloedplaatjes meer gaan samenkleven (zie webpagina: Autonome zenuwstelsel) en zich ook ophopen op de beschadigde plaats in de vaatwand.
Stress leidt op langere termijn ertoe dat via cortisol (zie webpagina: HHBA-as) vet wordt vrijgemaakt uit de vetopslagplaatsen en in het bloed gaat circuleren. Dit geldt ook voor glucose en de slechte vormen van cholesterol.
Dus stress bevordert het dichtslibben van de bloedvaten door het verhogen van de kans dat bloedvaten beschadigd en ontstoken raken en door het verhogen van de kans dat bestanddelen in het bloed (plaatjes, vet, cholesterol) zich gaan hechten aan de ontstoken beschadigde plekken in de bloedvatwand. Er is dan sprake van atherosclerose.
Men dient te beseffen dat hoge waarden van cholesterol in het bloed geen grote voorspeller is cardiovasculaire ziekten. Ontstoken bloedvaten (wordt gemeten via C-reactive protein, CRP) is een betere voorspeller.
Jay Kaplan liet zien hoe bij de niet dominante (subordinate) apen in a stabiele dominantie hierarchie als gevolg van de stress de bloedvaten gaan dichtslibben. Als deze apen bètablokkers (onderdrukken sympatische activiteit) kregen, was er geen dichtslibben van de vaten. Betablokkers zijn uiteindelijk niet de oplossing want ze hebben op termijn flinke nadelen voor o.a. de hersenen.
In een onstabiele dominantie hierarchie zien we juist het dichtslibben bij de dominante apen. Kaplan liet zien dat dit dichtslibben zelfs gebeurde bij apen die een laag vet dieet volgde. Ongezonde voeding en ook medicatie die bestaat uit cortisol/glucocorticoiden doet de kans nog verder toenemen.
Als atherosclerotische afzettingen de bloeddoorstroming naar onderste deel van het lichaam gaat blokkeren ontstaat er claudicatie. De benen en borst worden pijnlijk als gevolg van een gebrek van zuurstof en glucose als je loopt. Als een deel van de afzetting afbreekt is er sprake van trombose. Dit kan de hartvaten afsluiten bij een hartinfarct of een bloedvat in de hersenen afsluiten (herseninfarct).
Bij chronische stress neemt ook de kans op diabetes toe omdat cortisol er voor zorgt dat de insulinereceptoren op de lichaamscellen ongevoeligheid voor insuline worden. Glucose neemt vervolgens toe in het bloed en de alvleesklier gaat nog meer insuline aanmaken. Overgewicht en ongezonde voeding hebben ook een bijdrage aan de insulineongevoeligheid.
Glucocorticoiden (o.a. cortisol) zorgen ook voor de volgende effecten:
1. activatie van neuronen in de hersenstam die het sympathisch zenuwstelsel verder
opjagen
2. verhogen van effect van adrenaline en noradrenaline op de hartspier
McEwen bespreekt de evolutie van de vagale rem (de theorie van Porges) die in 3 stappen tot stand kwam.
In de eerste fase was er bij reptielen (hagedis, slang, krokodil) de nervus vagus die het dier helemaal remt. De hartslag neemt dan flink af, het dier staat stil en kijkt rond. Het parasympathisch systeem bij de zoogdieren (2de stap) is complexer. Het zoogdier moet ook sneller kunnen reageren. Het sympathisch zenuwstelsel werkt ook onafhankelijk van de nervus vagus. De laatste stap wordt gevormd door de vagale rem. Deze rem maakt ons net even iets rustiger als we rustig stil zitten en door de rem op te heffen neemt de hartslag (maar ook de ademfrequentie) toe zonder dat het sympathisch systeem ingeschakeld wordt.
Een gezond hart laat juist een onregelmatigheid zien is de hartslag (hartslagvariabiliteit). De hartslag gaat iets omhoog bij het inademen en iets naar beneden bij het uitademen. Bij het uitademen remt de nervus vagus de hartslag. Een persoon zonder vagale rem leeft in een oneindige staat van ‘emergency’.
De nervus vagus heeft een verbinding met het hart maar ook met de spieren van het gezicht, spieren die zuigen, slikken en roepen/schreeuwen (alle 3 belangrijk voor een baby) mogelijk maken.
Een maat van de activiteit van de parasympathicus wordt verkregen door de laagste hartslag bij uitademing af te trekken van de hoogste hartslag bij de inademing. Dit soort verschillen varieren soms tussen de 4-12 slagen. Hoe groter het verschil hoe groter de parasympathische activiteit. Er zijn nog andere manieren om de hartslagvariabiliteit te bepalen (o.a. standaarddeviatie van de tijdsverschillen tussen de elkaar opvolgende hartslagen). Via een andere methode kan men de sympathische invloed op het hart bepalen. De sympathische zenuwen komen uit in de hartkamers (ventrikels). De contractiekracht en snelheid (kan noninvasief worden gemeten met een impedantiecardiogram, ICG) van deze hartkamers wordt door de sympathicus bepaald. De hartslagfrequentie wordt door beide takken van het autonome zenuwstelsel worden beïnvloed.
Uit onderzoek blijkt verder dat de persoonlijkheidstrek hostiliteit (boosheid, vijandigheid) geassocieerd is met hartziekten. Hostiliteit leidt tot een verhoogde aanmaak van bloedplaatjes en dit zorgt op deze manier waarschijnlijk voor een toename van bloedstolsels en vervolgens tot hart- en herseninfarcten.
Hostiliteit leidt tot een zeer verhoogd niveau van activering van het sympathisch zenuwstelsel en waarschijnlijk werkt de vagale rem hier niet adequaat.