Arthritis
De invloed van HHBS-as op ziekten wordt erg duidelijk bij de ziekte rheumatische arthritis. Deze ziekte komt 5 maal vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Vrouwen hebben vaker een actiever immuunsysteem dan mannen.
Zo zijn er 2 soorten van ratten die erg verschillen wat betreft werking van de HHBS-as. Bij de Lewis-rat zien we dat de HHBS-as hypoactief is. Er wordt bij stress dus veel te weinig cortisol aangemaakt in vergelijking met zijn normale, gezonde soortgenoten. Deze ratten zijn erg vatbaar voor auto-immuunziekten en allerlei infecties. Ze worden veel gebruikt voor onderzoek naar multiple sclerose en encephalomyelitis.
Hogere afgifte van cortisol door de HHBS-as onderdrukt ontstekingen op de plaats van infecties en controleren de cellulaire responsen door het lymfeweefsel. Het gevolg is minder immuuncellen, minder cytokinen en dus minder ontsteking van de geïnfecteerde weefsels. Dit zorgt vervolgens weer voor minder cytokinenproductie. Bij rheumatische athritis zijn de gewrichten chronisch ontstoken, gezwollen en raken ze misvormd. De ziekte leidt tot ernstige beperkingen in het functioneren en vaak zijn de patiënten niet meer in staat om te werken.
De Lewis-rat is erg vatbaar voor arthritis. Als men de rat besmet met de streptococcus bacterie dan zal deze uiteindelijk athritis in de gewrichten van zijn pootjes ontwikkelen. We zien dan dezelfde zwellingen en misvormingen in de gewrichten als bij mensen. De Fisher-rat heeft een hyperactieve HHBS-as en heeft hele hoge corticosteronwaardes in zijn bloed.
De ratten verschillen in hun hypothalamusgebieden die zorgen voor de synthese en
uitscheiding van CRF (voorloper van corticosteron, het dierlijke cortisol). Transplanteert men de hypothalamus van de Fisher-rat naar de Lewis-rat dan zal deze geen arthritis ontwikkelen.
Sternberg stelt dat een hypoactief HHBS-as verder samengaat met depressie en ook met een verhoogde vatbaarheid voor rheumatische arthritis. De lage niveau’s van cortisol leiden tot een verhoogd niveau van infecties wat weer leidt tot een verhoogde mortaliteit.
Bij chronisch gestresste ratten (2 episodes van sociale vernedering), die niet bovenstaande afwijkingen hadden (geen Lewis-rat of geen Fischer-rat) zien we op den duur hetzelfde gebeuren.
bron: B. McEwen, E. Norton Lasley The end of stress as we know it (2002, boek)
E.M. Sternberg The balance within: the science connecting health and emotions
(2000, boek)
Astma
Het volgende gebeurt er tijdens een astma-aanval. De luchtwegen in de longen worden samengeknepen als deze worden blootgesteld aan bepaalde stoffen. In meer dan 80% van de gevallen gaat het om een allergeen zoals pollen of dierlijke huidcellen. Een astma-aanval kan ook uitgelokt worden door koude lucht, lichaamsbeweging en bepaalde infecties van de luchtwegen. Zoals bij vele allergieen wordt astma veroorzaakt door de cellen van het immuunsysteem die een ontstekingsreactie veroorzaken en het voor de astmaticus moeilijk maken in en uit te ademen.
Het ‘hoe’ is aardig duidelijk. Dit geldt minder voor het ‘waarom’. Bij mensen zonder astma reageren de longen niet op huisstof of huidcellen van katten. Wetenschappers denken dat het vooral gaat om een combinatie van genen en de aanwezigheid van allergenen en andere prikkelende stoffen in de omgeving van de patient. Hoe zit het met stress?
Dat stress een rol speelt blijkt uit studies die laten zien dat bij astma-patienten die een film kijken met een hoge emotionele lading of die een mentale rekensom uitvoeren, de luchtwegen worden samengeknepen. Er zijn diverse verklaringen voor wijze waarop stress een rol zou kunnen spelen.
Ten eerste is het autonoom zenuwstelsel direct verbonden met de luchtwegen/longen.
In enkele studies is bij astmapatiënten een verhoogde activiteit van de nervus vagus gevonden. Via de nervus vagus houdt het parasympathisch systeem grip op de hartslag. Het kan echter ook de immuuncellen helpen in het samenknijpen van luchtwegen.
In kinderen met astma is vooral een hoge mate van vagale activering geassocieerd met stressvolle gebeurtenissen en het vernauwen van de luchtwegen.
Weer andere studies laten bij mensen met astma een overdreven activatie zien van het sympathisch zenuwstelsel door de neurotransmitter noradrenaline waardoor de luchtwegen vernauwen.
Sheldon Cohen liet zien dat infecties van de luchtwegen de meest betrouwbare uitlokkers voor een astma-aanval zijn. In zowel kinderen als volwassen met astma verslechteren virussen de situatie door het irriteren van de luchtwegen, veroorzaken van ontstekingen en het gevoelig maken van de cellen die betrokken zijn bij een allergische reactie. Blootstelling van de bovenste luchtwegen aan virussen in de vroege kindertijd kan een invloed hebben op het jonge immuunsysteem en kan er voor zorgen dat er zich astma ontwikkelt. Cohen schrijft verder dat in meer dan 80% van de gevallen astma een allergische reactie is waarbij T lymfocyten (leiden tot vrijmaken van interleukine IL-4) en B lymfocyten (IgE antilichaam dat zich vastmaakt aan en zorgt voor activatitie van basofiele granulocyten, mest cellen, eosinofiele granulocyten and bloedplaatjes die leiden tot ontstekingsreacties) een rol spelen.
Tenslotte kan astma zelf een stressor worden. Patienten die reageren op een astma aanval met huilen of het naar lucht happen, zorgen er soms op deze manier voor dat de keel te droog wordt en irriteren de luchtwegen op deze manier weer verder. De onmogelijkheid te ademen kan hyperventilatie of een volledige angst- of paniekaanval veroorzaken. Dit verhoogt het stressniveau nog verder.
Omdat astma-aanvallen vaak ’s nachts optreden, kunnen ze het slaappatroon verstoren en op deze manier weer het dagelijkse ritme van de cortisolcyclus verstoren. En als de astmaticus lichaamsbeweging vermijdt, wordt op deze manier een zeer belangrijk ‘medicijn’ niet gebruikt om de klachten te verminderen.
bron: B. McEwen, E. Norton Lasley The end of stress as we know it (2002, boek)
S. Cohen, M. Rodriguez Stress, viral respiratory infections and asthma (2000,
artikel)